尿酸到了6oo怎麼都降不下去

1樓：李主任治痛風

高尿酸未必痛風，痛風也未必高尿酸

痛風源自高尿酸，但並不是說有高尿酸就一定會有痛風，只有當血液中的尿酸結晶沉積在關節滑膜、並引起滑膜炎症時才導致痛風的發生，事實上，只有約 10% 的高尿酸患者才會發生痛風。

反過來也一樣，由於痛風的致**素複雜，不少患者在痛風發作時，血尿酸水平可能還在正常範圍之內，這時可不要迷信於檢驗結果而耽誤了對痛風的及時**。

高尿酸不只會誘發痛風

尿酸是「嘌呤」在人體的代謝終產物，高尿酸對人體多個組織器官都具有危害作用。過高的尿酸沉積在骨骼、關節處，會引起痛風；沉積在腎臟會引起腎病、誘發腎臟功能衰竭；高尿酸還會大大提高發生多種代謝相關疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的風險。

對於痛風患者，尿酸「正常」還不夠

按照國際標準，尿酸的正常範圍是：男性 < 420 μmol / l、女性 < 360 μmol / l。但是，對於痛風患者，把尿酸控制在這樣的「正常」範圍是不夠的，最新指南建議把痛風患者的血液尿酸水平長期穩定於 300 μmol / l 以內，這樣才能促進痛風石的溶解，有效預防痛風發作。

沒引起痛風的高尿酸也需要**

關於這個問題的爭議由來已久，但目前學術界已經基本統一意見：不管一個人有多「健康」，只要尿酸超過了 520 μmol / l，就應該進行降尿酸**；如果這個人還合併有糖尿病、慢性腎病或具有心血管疾病的危險因素，那麼只要尿酸超出上述的正常範圍，即使沒有痛風發作，也需要啟動**。

痛風急性發作期也可以使用降尿酸藥物

長期以來的觀點均認為，如果在痛風急性期使用降尿酸藥物，可能導致關節內痛風石表面溶解、形成不溶性結晶沉積在組織中加重炎症反應。因此，「痛風急性期不能用降尿酸藥物」幾乎已成為痛風**中的金科玉律。

但是，2012 年《美國痛風管理指南》首次提出，在有效的抗炎藥物「保護」下，急性期降尿酸**並非禁忌。緊接著，2013 年中國《高尿酸血癥和痛風**的專家共識》也認可了這一觀點，認為不需要等到痛風急性症狀緩解兩週後，而是可以立即開始降尿酸**。

對於這一「有悖常理」的前衛觀念，臨床醫生普遍還是傾向採取保守態度。畢竟，老觀點由來已久、深入人心；而新觀點也還需要更多循證證據，它更大的臨床意義在於，對在服用降尿酸藥物過程中出現痛風急性發作的患者，可以據此無需停止降尿酸**。

痛風患者單純飲食控制遠遠不夠

人體血液中的尿酸，80% **於自身嘌呤代謝、只有 20% **於食物攝取。所以，靠單純的飲食控制對降低血液尿酸水平的作用十分有限（多數只能下降 10% - 20% 或 70 - 90 μmol / l）。因此必須依據病情合理選用藥物。

不少患者由於擔心「藥物***」而拒絕服藥，這屬於典型的「因噎廢食」。

只要科學、規範地用藥，發生藥物罕見併發症的風險並不比出門遭遇車禍的可能性更高，誰會因為害怕車禍就成天宅在家裡呢？

高尿酸和痛風的**不能完全依賴藥物

應用降尿酸藥物後，有些患者便自以為從此高枕無憂，可以在飲食上大快朵頤。

然而，「大不了再多吃片藥唄」，這樣的想法不僅錯誤而且危險。

對於痛風這樣的慢性代謝性疾病，「低嘌呤」飲食是**的前提和基礎。不在源頭上減少「嘌呤」攝入、單靠藥物根本無法控制病情。而由於飲食無度導致尿酸明顯升高，不得不增加藥物劑量，這大大提高了藥物不良反應的發生風險。

高尿酸患者不需要停用阿司匹林

阿司匹林是百年經典老藥，應用範圍非常廣泛。

但是，小劑量阿司匹林會抑制腎小管對尿酸的排泌，被認為是引起高尿酸血癥的重要誘因。以前，對於痛風但需服用阿司匹林的患者，醫生往往建議停藥。但新的觀點認為，對於已經發生痛風的患者，阿司匹林所起的負面作用其實非常微弱，甚至可以忽略不計。

這對於臨床實踐具有重要的指導意義，比如，為了預防心血管疾病危害而服用小劑量阿司匹林者的痛風患者，大可不必停藥或換藥。

手術並不能**痛風石

痛風石是尿酸超過其飽和度而析出的白色晶體，好發於關節伸側、肌腱和骨突表面。通過服用降尿酸藥物、保持尿酸 < 300 μmol / l，可以減少痛風石。

但手術並不能從根本上解決問題，如果尿酸水平居高不下，痛風石切除後還會**，而且手術切口難以癒合，易誘發感染。所以，除非痛風石巨大，或影響關節功能、壓迫神經，一般不主張通過手術切除。

2樓：腎內科高醫生

是單純性的尿酸高嗎，還有其他症狀沒有？