1樓：匿名使用者
阮病毒中具有感染性的因子主要由被稱為prp的蛋白質組成的。這種蛋白質可以在細胞的質膜上找到（具體功能還不瞭解），但是與具有感染性的因子prpsc與正常因子prpc在形狀上有一點不同。科學家推測這種變形的蛋白質會引起正常的prpc轉變成具有感染性的蛋白質，這種連鎖反應使得正常的蛋白質和致病的蛋白質因子都成為新病毒的材料。
總而言之，就是這種蛋白質把別的蛋白質變成了和自己一樣的蛋白質。
2樓：
此時蛋白質擔當起遺傳物質的角色。
3樓：匿名使用者
朊病毒是一種具有感染性和自我複製能力的蛋白因子。朊病毒蛋白是人和動物正常細胞基因的編碼產物（人的該基因位於第20號染色體短臂）。
由於朊病毒並沒有屬於自己的遺傳資訊，那麼它遺傳資訊的必然**於他的「宿主」的細胞核。因此，朊病毒其實是「宿主」自身的遺傳資訊編碼所形成的。編碼朊病毒的遺傳資訊，至少在細胞核的染色體基因中是相同的，只是在多肽鏈形成後，還要經過一系列的修飾過程，一種可能是這些修飾過程中的一些過程出現錯誤，導致正常的蛋白質空間結構變異為異常的結構。
第二種可能是這一修飾過程也沒有出現錯誤，而是在正常的蛋白質形成後，由於外界因素導致了正常蛋白質的變異，使之成為所謂的「朊病毒」。 從理論上講，「中心法則」認為dna複製是「自我複製」，即dna～dna，而朊病毒蛋白是prp→prp，是為「自他複製」。這對遺傳學理論有一定的補充作用。
阮病毒是一種非常特殊的一種病毒，那麼它是如何在沒有任何dna或rna的情況下進行增殖的？
4樓：匿名使用者
朊病毒的變性蛋白質假說
幾年前，瘋牛病肆虐歐陸，朊病毒成為肆虐的元凶，一時為大家所關注，但朊病毒到底是什麼？到底它的出現是否對遺傳學上的「中心法則」構成了挑戰呢？
我們先從2023年普魯宰納提出的朊病毒致病的「蛋白質構象致病假說」說起，以後魏斯曼等人對其逐步完善。其要點如下：①朊病毒蛋白有兩種構象：
細胞型（正常型prpc）和搔癢型（致病型prpsc）。兩者的主要區別在於其空間構象上的差異。prpc僅存在a螺旋，而prpsc有多個β摺疊存在，後者溶解度低，且抗蛋白酶解；②prpsc可脅迫prpc轉化為prpsc，實現自我複製，併產生病理效應；③基因突變可導致細胞型prpsc中的α螺旋結構不穩定，至一定量時產生自發性轉化，β片層增加，最終變為prpsc型，並通過多米諾效應倍增致病。
從這一假說我們可以知道：1、朊病毒是蛋白質，沒有通常我們認為是遺傳物質的dna、rna等成分；2、與朊病毒相對應的是具有正常功能的蛋白質，即朊病毒是正常功能的蛋白質空間結構變異所形成。
由於朊病毒並沒有屬於自己的遺傳資訊，那麼它遺傳資訊的必然**於他的「宿主」的細胞核。因此，朊病毒其實是「宿主」自身的遺傳資訊編碼所形成的。編碼朊病毒的遺傳資訊，至少在細胞核的染色體基因中是相同的，只是在多肽鏈形成後，還要經過一系列的修飾過程，一種可能是這些修飾過程中的一些過程出現錯誤，導致正常的蛋白質空間結構變異為異常的結構。
第二種可能是這一修飾過程也沒有出現錯誤，而是在正常的蛋白質形成後，由於外界因素導致了正常蛋白質的變異，使之成為所謂的「朊病毒」。
所以我們可以把「朊病毒」定義為動物（包括人類）細胞在正常的蛋白質的生成過程中，或正常的蛋白質生成後，由於某一異常因素，而導致了蛋白質空間結構變異所形成的！
由以上定義，我們繼續討論朊病毒的傳染性。據05年《細胞》雜誌所刊登的美國科學家的結論，利用少量的「朊病毒」分子，可以將大量的正常的蛋白質變為「朊病毒」，即少量變異的蛋白質分子可以將正常構型的蛋白質變為變異的分子。這以結果解釋了為什麼少量「朊病毒」能夠導致機體的功能喪失。
「朊病毒」在一動物個體內可以導致疾病的發作，但是在個體之間，它還能傳播麼？在動物和人之間它能突破種間限制麼？
從「朊病毒」的本質來看，即它是空間構型改變的正常蛋白質，是正常蛋白質變性所致；我們就能知道，除非用人工注射等方法，朊病毒不可能在個體間傳播，也不可能在人與動物間傳播。如果從食用角度來看，由朊病毒致死的動物的肉製品含有朊病毒，在這些變性蛋白質進入人體後，它要完好的穿越消化系統各種蛋白質分解酶的作用，然後進入血液系統，進入同樣含有它的正常構型的蛋白質的組織內，才能形成「朊病毒」的傳播，導致疾病的爆發。可以看出，這一傳播途徑非常的艱難，很難形成大量的傳播和爆發。
從瘋牛病爆發的一些案例來看，每一次的爆發都僅有少數幾頭病牛，並沒有大規模的在某一地區爆發。這可以支援以上的結論。
我們再從另一方面來討論「朊病毒」的成因，把它定義為變性的蛋白質後，我們就開始考慮是什麼導致了這一蛋白質的變性？導致蛋白質的變性的因素有：化學方法：
強酸、強鹼、重金屬鹽、尿素、乙醇、丙酮等；物理方法有加熱、紫外線照射、劇烈振盪等。
在動物細胞體內，細胞的內環境和胞內環境環境的改變都可能導致朊病毒的形成，我們可以考慮的因素主要是一些化學因素：內環境和細胞液ph質的變化，某些有機化合物的形成如丙酮等，重金屬離子的存在，以及一些多肽鏈修飾過程中的變化等。可以說能夠導致蛋白質在活體細胞內變性的因素很多，可能是某一因素起作用，也可能是諸多因素共同的作用結果。
動物體內的蛋白質種類非常的多，功能也有很大的差別，每一種蛋白質的變性都會導致其原有功能的喪失或減弱。目前發現的由朊病毒導致的疾病並不多， 如：人類中的庫魯病（ku-rmm）、克——雅氏綜合症（cjd）、格斯特曼綜合症（gss）及致死性家庭性失眠症（ffi），動物中的水貂腦軟化病，羊搔症，馬鹿和鹿的慢性消瘦病（萎縮病），貓的海綿狀腦病。
我們可以發現這些疾病大部分都是神經系統和肌肉組織的損壞造成的。因此，我們可以推測，正是由於神經系統的脆弱性，其某一蛋白質組織的變性就可以造成整個系統很大的損壞，從而導致疾病的發生。
朊病毒作為一種變性的蛋白質，不僅僅是以上導致疾病的幾種，應當還會有大量的變性蛋白質存在與動物體內的不同組織內，只不過是由於這些組織的受損不會導致大的機體功能損壞，或由於機體的修復功能能夠對付這些變性蛋白質，從而使得他們沒有表現出疾病症狀，難以被發現。
5樓：匿名使用者
最引起當今科學家興趣和關注的是朊病毒的複製機理。由於朊病毒是一種只含有蛋白質而不含核酸的分子生物並且只能在寄生宿主細胞內生存。因此，合成朊病毒所需的資訊，有可能是存在於寄主細胞之中的，而朊病毒的作用，僅在於啟用在寄主細胞中為朊病毒的編碼的基因，使得朊病毒得以複製繁殖。
另一種學說認為朊病毒的蛋白質能為自己編碼遺傳資訊。這種假說與傳統的分子生物學中的「中心法則」是相違背的，因為朊病毒沒有核酸。於是人們假設朊病毒的複製可能的方法，一認為是通過逆轉譯過程產生為朊病毒編碼的rna或dna（如後者情況還需要逆轉錄）必須存在逆轉譯酶，甚至還要有逆轉錄酶。
二為蛋白質指導下的蛋白質合成，即蛋白質本身可作為遺傳資訊。
2023年普魯宰納提出了朊病毒致病的「蛋白質構象致病假說」，以後魏斯曼等人對其逐步完善。其要點如下：①朊病毒蛋白有兩種構象：
細胞型（正常型prpc）和瘙癢型（致病型prpsc）。兩者的主要區別在於其空間構象上的差異。prpc僅存在a螺旋，而prpsc有多個β摺疊存在，後者溶解度低，且抗蛋白酶解；②prpsc可脅迫prpc轉化為prpsc，實現自我複製，併產生病理效應；③基因突變可導致細胞型prpsc中的α螺旋結構不穩定，至一定量時產生自發性轉化，β片層增加，最終變為prpsc型，並通過多米諾效應倍增致病。
6樓：匿名使用者
簡單的說就是直接改變其他蛋白質的結構，把它們的結構變成和自己一樣的結構，從而完成增殖。
7樓：匿名使用者
難道是一種特殊方式?呵呵.不好說
朊病毒既然沒有rna和dna，那它是靠什麼複製擴散的？？
8樓：匿名使用者
致病機制
最引起當今科學家興趣和關注的是朊病毒的複製機理。由於朊病毒是一種只含有蛋白質而不含核酸的分子生物並且只能在寄生宿主細胞內生存。因此，合成朊病毒所需的資訊，有可能是存在於寄主細胞之中的，而朊病毒的作用，僅在於啟用在寄主細胞中為朊病毒的編碼的基因，使得朊病毒得以複製繁殖。
另一種學說認為朊病毒的蛋白質能為自己編碼遺傳資訊。這種假說與傳統的分子生物學中的「中心法則」是相違背的，因為朊病毒沒有核酸。於是人們假設朊病毒的複製可能的方法，一認為是通過逆轉譯過程產生為朊病毒編碼的rna或dna（如後者情況還需要逆轉錄）必須存在逆轉譯酶，甚至還要有逆轉錄酶。
二為蛋白質指導下的蛋白質合成，即蛋白質本身可作為遺傳資訊。 2023年普魯宰納提出了朊病毒致病的「蛋白質構象致病假說」，以後魏斯曼等人對其逐步完善。其要點如下：
①朊病毒蛋白有兩種構象：細胞型（正常型prpc）和瘙癢型（致病型prpsc）。兩者的主要區別在於其空間構象上的差異。
prpc僅存在a螺旋，而prpsc有多個β摺疊存在，後者溶解度低，且抗蛋白酶解；②prpsc可脅迫prpc轉化為prpsc，實現自我複製，併產生病理效應；③基因突變可導致細胞型prpsc中的α螺旋結構不穩定，至一定量時產生自發性轉化，β片層增加，最終變為prpsc型，並通過多米諾效應倍增致病。
有的病毒只有dna沒有rna 那麼它是怎麼進行轉錄的呢
9樓：亢雅容
以病毒dna的一條鏈為模板，以細胞中游離的核糖核苷酸為原料，在轉錄酶和能量的參與下，進行轉錄。轉錄出來的物質就是rna。
希望對你有幫助。不懂得再問我
10樓：匿名使用者
病毒只能寄生在細胞上才能生存下去,它的一切生命活動都是在宿主細胞上進行的,包括轉錄,原料也是用宿主細胞提供的
11樓：匿名使用者
靠宿主細胞裡面的轉錄酶和其他酶，合成自己的酶系統。然後複製，轉錄，翻譯，組裝。行使自己的生命程式。
"病毒體內不是隻有dna或rna嗎" 病毒的dna或者rna是要注入宿主細胞的，宿主細胞不是有很多酶嗎？病毒會利用宿主的逆轉錄酶或者轉錄酶等來進行自身的生命活動。病毒是需要寄生到宿主細胞內的，病毒在自然界不能獨立行使生命活動。
病毒有沒有dna
12樓：我是一個麻瓜啊
有的病毒有dna，有的病毒沒有dna。
病毒是一種個體微小，結構簡單，只含一種核酸（dna或rna），必須在活細胞內寄生並以複製方式增殖的非細胞型生物。病毒是一種非細胞生命形態，它由一個核酸長鏈和蛋白質外殼構成，病毒沒有自己的代謝機構，沒有酶系統。
病毒分為dna病毒、rna病毒、蛋白質病毒。
（1）dna病毒具有dna；如，乙肝病毒、t2噬菌體、天花病毒、花椰菜花葉病毒等。
（2）rna病毒不具有dna；如，艾滋病病毒、菸草花葉病毒、sars 病毒、甲型h1n1流感病毒等。
（3）蛋白質病毒，就是朊病毒，只具有蛋白質，不具有核酸。如，瘋牛病病毒。
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