1樓：匿名使用者
覺得五六十歲的人最容易得系統萎縮了吧，因為他這個年齡正好在變老，而且心態會不穩，所以才會出現這種情況。
2樓：新開設賞讕
多系統萎縮的患者，多數預後不良。從首發自主神經系統功能障礙進展到合併運動障礙，即出現錐體系、錐體外系和小腦性運動障礙的平均時間為兩年。從發病到需要協助行走、輪椅、臥床不起和死亡的平均間隔時間，各自為三年、五年、八年和九年。
研究顯示多系統萎縮對自主神經系統的損害越重，對黑質紋狀體系統的損害越輕，患者的預後越差。
多系統萎縮患病的年齡階段？
3樓：陽光趙大地
多系統萎縮，對於腦部的損傷是慢性、進展性，這種疾病雖沒有有效的**方法，但是進展也相對較為緩慢，和帕金森病、痴呆病症類似。多系統萎縮逐步進展的病程也在5-10年左右，但這種病症對人體造成的功能損害要嚴重的多，很多人都會出現明顯的共濟失調和自主神經功能紊亂症狀，生活質量下降，比中樞神經變性疾病發展要快一些。許多多系統萎縮的病人因為小腦萎縮而造成明顯共濟失調，生活質量下降明顯，一旦導致生活不能自理，多系統萎縮患者的壽命會大大縮短，臥床之後出現身體的炎症性併發症，以及營養不良等問題會造成危及生命的情況。
4樓：匿名使用者
多系統萎縮這種疾病一般發病年齡在五十歲以上，這種疾病如果延誤**的話可導致病情惡化，所以建議患者一定要儘早到醫院進行診斷**，以免貽誤病情，同時建議患者要注意生活護理，多食用蔬菜水果，低鹽低脂飲食，戒菸戒酒。
5樓：微言悚聽
多系統萎縮（multiple system atrophy，msa）是成年期發病、散發性的神經系統變性疾病，臨床表現為不同程度的自主神經功能障礙、對左旋多巴類藥物反應不良的帕金森綜合徵、小腦性共濟失調和錐體束徵等症狀。由於在起病時累及這三個系統的先後不同，所以造成的臨床表現各不相同。但隨著疾病的發展，最終出現這三個系統全部損害的病理表現和臨床表現。
6樓：景含雲
我係統是我患病的年齡階段，應該是在60到70之間。
7樓：江門
是成年期發病、散發性的神經bai系統變性疾du病，臨床表現為不同程度的自主神經功能障礙、對左旋多巴類藥物反應不良的帕金森綜合徵、小腦性共濟失調和錐體束徵等症狀
多系統萎縮的發病期是什麼時候？
8樓：教育在前越行越遠
**不清。目前認為msa的發病機制可能有兩條途徑：一是原發性少突膠質細胞病變假說，即先出現以α-突觸核蛋白（α-synuclein）陽性包涵體為特徵的少突膠質細胞變性，導致神經元髓鞘變性脫失，啟用小膠質細胞，誘發氧化應激，進而導致神經元變性死亡；二是神經元本身α-突觸核蛋白異常聚集，造成神經元變性死亡。
α-突觸共核蛋白異常聚集的原因尚未明確，可能與遺傳易感性和環境因素有關。
msa患者很少有家族史，全基因組單核苷酸多型性關聯分析顯示，α-突觸核蛋白基因（snca）rs11931074、rs3857059和rs3822086位點多型性可增加msa患病風險。其他候選基因包括：tau蛋白基因（mapt）、parkin基因等。
環境因素的作用尚不十分明確，有研究提示職業、生活習慣（如有機溶劑、塑料單體和新增劑暴露、重金屬接觸、從事農業工作）可能增加msa發病風險，但這些危險因素尚未完全證實。
9樓：小李娛樂看點
我覺得只要這種病原一旦出現發病期就非常的短暫，我建議還是每月去做一次體檢較好。
多系統萎縮是不是成年人才會患病,小孩會得嗎？
10樓：
肌肉萎縮是一種難常見的難治的病，不管是老人小孩。都會。有可能的。
多系統萎縮的主要發病原因是什麼？
11樓：
你好，很高興為你解答。多系統萎縮的**不明，目前涉及的有脂質過氧化損傷，酶代謝異常，慢病毒感染，神經元凋亡，少突膠質細胞質內包涵體等，導致的進行性神經系統多系統變性。
12樓：哐哐哐
多系統萎縮（multiple system atrophy，msa）是成年期發病、散發性的神經系統變性疾病，臨床表現為不同程度的自主神經功能障礙、對左旋多巴類藥物反應不良的帕金森綜合徵、小腦性共濟失調和錐體束徵等症狀。由於在起病時累及這三個系統的先後不同，所以造成的臨床表現各不相同。但隨著疾病的發展，最終出現這三個系統全部損害的病理表現和臨床表現。
國外流行病學調查顯示50歲以上人群中msa的年發病率約為3/10萬，中國尚無完整的流行病學資料。
2023年5月11日，國家衛生健康委員會等5部門聯合制定了《第一批罕見病目錄》，多系統萎縮被收錄其中。[1]
西醫學名
多系統萎縮
英文名稱
multiple system atrophy，msa
所屬科室
內科 - 神經內科
主要症狀
尿失禁、尿頻，運動遲緩等
主要**
**不清
疾病分類
既往msa包括shy-drager綜合徵（shy-drager syndrome，sds）、紋狀體黑質變性（striatonigral degeneration，snd）和橄欖腦橋小腦萎縮（olivopontocerebellar atrophy，opca）三種型別。
目前msa主要分為兩種臨床亞型，其中以帕金森綜合徵為突出表現的臨床亞型稱為msa-p型，以小腦性共濟失調為突出表現者稱為msa-c型。
**和發病機制
**不清。目前認為msa的發病機制可能有兩條途徑：一是原發性少突膠質細胞病變假說，即先出現以α-突觸核蛋白（α-synuclein）陽性包涵體為特徵的少突膠質細胞變性，導致神經元髓鞘變性脫失，啟用小膠質細胞，誘發氧化應激，進而導致神經元變性死亡；二是神經元本身α-突觸核蛋白異常聚集，造成神經元變性死亡。
α-突觸共核蛋白異常聚集的原因尚未明確，可能與遺傳易感性和環境因素有關。
msa患者很少有家族史，全基因組單核苷酸多型性關聯分析顯示，α-突觸核蛋白基因（snca）rs11931074、rs3857059和rs3822086位點多型性可增加msa患病風險。其他候選基因包括：tau蛋白基因（mapt）、parkin基因等。
環境因素的作用尚不十分明確，有研究提示職業、生活習慣（如有機溶劑、塑料單體和新增劑暴露、重金屬接觸、從事農業工作）可能增加msa發病風險，但這些危險因素尚未完全證實。[2]
病理msa的病理學標誌是在神經膠質
什麼人會得多系統萎縮?
13樓：毛細管謀瞪
患上多系統萎縮的病人一般成年發病，50 ～ 60 歲多見，男性較女性多見，目前認抄為該病**不清，可能與遺傳和環境因素有關，但很少有父母親戚同時得病。
環境因素的影響不十分清楚，有研究表明經常與有機溶劑、新增劑、重金屬接觸的人群，或從事農業工作的人群可能增加多系統萎縮的發病風險，其中有機溶劑大多數存在於塗料、粘合襲劑、漆和清潔劑中，經常使用的有機溶劑，如苯乙烯、全氯乙烯、三氯乙烯、乙烯乙二醇醚和三乙醇胺，多數對人體有神經毒性。
新增劑包括飼料添知加劑、食品新增劑、混凝土新增劑和機油新增劑等化工類新增劑。
此外，常見的重金屬有銅、鉛、鋅、錫、鎳、鈷、銻、汞、鎘和鉍，這些有道害物質可能導致多系統萎縮。
但是，這些危險因素沒有完全被證實。
14樓：匿名使用者
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可以用日本的他替瑞林，能夠控制病情不發展，也有一定的 效果，應該是目前來說效果很好的多萎縮藥物了 多系統萎縮是一組成年期發病，散發性的神經系統變性疾病，臨床表現為不同程度的自主神經功能障礙，對左旋多巴藥物反應不良的帕金森綜合徵，小腦性共濟失調和錐體束徵等症狀，不清，多系統萎縮目前尚無特異性 方法，診...