氧中毒簡述
1樓：藝吧頂貼組小奮
o2雖為生命活動所必需，但個大氣壓以上的氧卻對任何細胞都有毒性作用，可引起氧中毒（oxygen intoxication）。
氧中毒時細胞受損的機制一般認為與活性氧的毒性作用有關（參閱第十三章缺血與再灌注損傷）。
差慶 氧中毒的發生取決於氧分壓而不是氧濃度。吸入氣的氧分壓（pio2）與氧濃度（fio2）的關係如公式：pio2＝（pb－，式中pb為吸入氣壓力（kpa）。
即47mmhg）為水蒸汽壓。潛水員在深50m的海水下作業（pb約為608kpa 即4560mmhg）時，雖然吸入氣的氧濃度正常（fio2=，氧分壓（fio2）卻高達，從而可導致氧中毒；相反，太空人在1／3大氣壓環境中工作，即使吸入純氧（fio2＝1），pio2也僅，不易出現氧中毒。當吸入氣的氧分壓過高時，因肺泡氣及動脈血的氧分壓隨著增高，使血液與組織細胞之間的氧分壓差增大，氧的彌散加速，組織細胞因獲得過多氧而中毒。
人類氧中毒有兩型：肺型與腦型。
肺型氧中毒 發生於吸入乙個大氣壓左右的氧8小時以後，出現胸骨後疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、pao2下降。肺部呈炎性病變，有炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血和肺不張。氧療的病人如發生氧中毒，吸氧滲慶告反而使pao2下降，加重缺氧，造成難以調和的**矛盾，故氧療時應控制吸氧的濃度和時間，嚴防氧中毒的發生。
腦型氧中毒 吸入2－3個大氣壓以上的氧，可在短時內引起腦型氧中毒（6個大氣壓的氧數分種；4個大氣壓氧數十分鐘），病人主要出現視覺、聽覺障礙、噁心、抽搐、暈厥等神經症狀，嚴重者可昏迷、死亡。高壓氧療時，病人出現神經症狀，應區分「腦型氧中毒」與由缺氧引起的「缺氧性腦病」。前者病人先抽搐以後才昏迷，抽搐時病人是清叢明醒的；後者則先昏迷後抽搐。
對氧中毒者應控制吸氧，但對缺氧病腦病者則應加強氧療。
肺氧中毒簡介
2樓：養生達人花花
1 拼音 2 概述。
3 ** 4 症狀。
5 診斷 fèi yǎng zhòng dú
肺部氧中毒是新生兒氧中毒的重要表現之一，是發生支氣管肺發育不全（簡稱bpd）的主要因素，早產兒尤以極低出生體重兒更為多見。早產兒經間歇正壓呼吸器供氧24小時以上者，支氣管肺發育不全的發生率為11～21%。此外因羊水吸入症候群、先天性心臟病、未成熟兒呼吸暫停而需用呼吸器及高濃度氧吸入者也可發生常與嚴重肺透明膜病同時存在。
bpd的主要病理生理改變為通氣障礙和通氣/血灌注比率失調。由於大量ⅱ型細胞取代了ⅰ型細胞，肺泡隔因水腫而增厚，肺泡腔被阻塞，導致氣體彌散障礙。
肺的典型病理變化，初期見毛擾局細血管擴張、充血、肺泡隔水腫，肺泡腔內大量滲液形成肺透明膜。肺泡內皮細胞壞死，致進行性肺泡融合而數量減少。以後滲出物減少，而巨噬細胞、漿細胞及纖維母細胞等增加。
支氣管、細支氣管粘膜上皮細胞廣泛過度增生及化生，肺泡區內的巨噬細胞和組織細胞進入氣道，造成侷限性肺氣腫及肺不張，肺血管數目增加，間質膠原纖維和彈力纖維增生，肺纖維化。嚴重患兒伴右心室肥大。
臨床表現為哭吵或中斷吸氧時常出現紫紺。兩肺尤其笑李納在底部可聞廣泛散在的細溼囉音。部分患兒有肋間和胸骨下輕度凹陷。病情重者可併發心力衰竭。
生後第1周使用間歇正壓呼吸器至少3天以上，呼吸增快，碰沒肋間和胸骨下凹陷，並有肺部溼囉音持續28天以上的慢性肺部病變徵象；
有采用氧分壓在50mmhg以上長時間的給氧史 （28天以上）;
氧中毒的臨床表現
3樓：黎約將夜
氧中毒的症狀及危害 氧中毒一般分為三種： 1、肺型氧中毒 開始為鼻粘膜充血，有發癢感覺。即可出現口乾、咽痛、咳嗽、胸骨後不適；發生頻繁咳嗽、吸氣時胸骨後灼痛；胸骨後劇痛、難以控制的咳嗽，肺活量已出現下降，危及生命。
2、腦型氧中毒 最初出現額、眼、鼻、口唇及面頰肌肉的纖維性顫動，也可累及手的小肌肉；面色蒼白、有異味感。繼而可有噁心、嘔吐、眩暈、汗、流涎、上腹部緊張；也可出現視力喪失、視野縮小、幻視、幻聽；還會有心動過緩、心悸、氣哽、指 (趾)端發麻、情緒反常(憂慮、抑鬱、煩躁或欣悅)。接著出現極度疲勞、嗜睡、呼吸困難等。
少數情況還可能發生虛脫。 3、眼型氧中毒 主要表現為視網膜萎縮。 早產嬰兒在恆溫箱內吸氧時間過長，視網膜有廣泛的血管阻塞、成纖維組織浸潤、晶體後纖維增生，可因而致盲。
**方法：輕者數小時即可恢復；重者用抗生素預防肺部感染，加強監護。主要是支援**促進肺部病變早日吸收。
如患者存在氣體交換困難，不用hbo（高壓氧）要出現缺氧，而用hbo要進一步損傷肺組織，則應考慮使用體外迴圈裝置進行肺外氧合的方法，既可補氧又可使肺得以恢復。
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