1樓：匿名使用者
慢阻肺是慢bai性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases)的英文縮du寫，為一種以zhi氣流受限為特徵dao的疾專病，包括慢性支氣管炎和屬/或肺氣腫。那麼，大家知道引起慢阻肺的原因有哪些呢?
1. 引起慢阻肺的原因：吸菸 吸菸可損害支氣管上皮纖毛、影響纖毛運動，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌功能，降低區域性抵抗力，還能誘發支氣管痙攣和增加氣道阻力。
2. 引起慢阻肺的原因：大氣汙染 氯、一氧化氮、二氧化氮等化學氣體或煙霧，二氧化矽、煤塵、灰塵和部分農作物粉塵等也對支氣管有刺激和毒性作用，誘發慢阻肺。
3. 引起慢阻肺的原因：感染 鼻病毒、腺病毒、副流感病毒、乙型流感病毒等病毒，以及肺炎鏈球菌和流感桿菌等病源微生物是慢性支氣管炎發病和加劇的另一重要因素。
4. 引起慢阻肺的原因：過敏因素 過敏因素與慢性支氣管炎的發病有一定關係，尤其是喘息型慢性支氣管炎。
5. 引起慢阻肺的原因：其它 氣候變化，尤其是冷空氣能引起黏液分泌增加，減弱支氣管纖毛運動。
老年人和腎上腺皮質功能減退，喉頭反射減弱，呼吸道防禦功能差，維生素a、維生素c等營養物質缺乏也伴有慢性支氣管炎發病增加。
2樓：匿名使用者
**copy
據世衛組織介紹，吸菸是慢阻肺最重要的**，長時間高強度接觸煙塵、特定的化學物質和室內外汙染物也會增加患慢阻肺的危險。 各種刺激均可致肺泡炎症。如果炎症持續存在，則可導致明顯的損害。
白細胞積聚於炎症的肺泡區域並釋放各種酶（特別是中性白細胞彈性蛋白酶）損傷肺泡壁的結締組織。吸菸可破壞氣道內毛髮樣細胞（纖毛）導致肺臟防禦功能進一步受損，因正常纖毛可將粘液輸送到口腔並幫助排出有毒物質。 機體產生的一種蛋白，α1抗胰蛋白酶，具有防止中性白細胞彈性蛋白酶破壞肺泡的作用。
少數遺傳性疾病患者，由於其體內僅有少量或無α1抗胰蛋白酶，可在中年前期發生肺氣腫，吸菸者尤為嚴重。 各種型別的慢性阻塞性肺病均導致氣體瀦留於肺內，肺泡壁毛細血管數減少，從而造成肺泡和血液之間氧和二氧化碳交換功能受損。在疾病早期，血氧含量降低，而二氧化碳水平維持正常；在疾病晚期，血氧含量進一步降低，並出現二氧化碳水平升高。
世衛組織認為，慢阻肺可以預防，但目前無法**。**有助於減緩病情發展，但這一疾病通常在一段時間後逐漸惡化。由於這一特點，通常診斷出患慢阻肺的病人年齡都在40歲以上。
慢性阻塞性肺疾病(copd)
3樓：騎銘聞人嘉勳
肺功能檢查是bai診斷copd的金標準。四天du前的一次藥物吸入zhi
對當前肺功能dao影響版不大。至於是否複查權，建議聽一下您的主治醫生的意見。另外，舒利迭應該規律應用，並且吸入後要漱口。祝**！
山東中醫藥大學附屬醫院-肺病科-陳憲海主任醫師
4樓：堯棠曠夢寒
您好！請諮詢當地醫生。也可把檢查結果上傳，以便進一步瞭解病情。祝**！
山東中醫藥大學附屬醫院-肺病科-陳憲海主任醫師
病理生理學的清華大學出版社出版圖書
5樓：手機使用者
作者：劉昕 令亞琴 王生蘭 病理生理學是重要的基礎醫學課程之一，也是基礎醫學和臨床醫學之間的橋樑學科，在醫學教育中佔有十分重要的地位，是臨床醫學、口腔醫學、預防醫學、護理學、影像醫學、麻醉醫學等各專業醫學生應掌握的一門基礎醫學課程。病理生理學主要**疾病發生、發展的規律和機制，對這些規律和機制的深入認識不但是上述各專業學生掌握本專業知識的重要基礎，而且是醫學工作者跟上醫學飛速發展步伐的重要工具。
學好病理生理學將顯著拓寬各專業學生的視野，為同學們學習專業課程打下堅實的基礎。本教材在內容上基本沿用了病理生理學的傳統內容，即以臨床上最常見的基本病理過程為主線，使學生在進入臨床、接觸患者之前能對常見的病理過程有一個較清晰的理性認識。每章中增加了「知識連結」部分，將與本章相關的知識背景、人物故事、執業醫師考試考點、典型病例等穿插在內容中，拓寬讀者的知識面，增強同學們學習的興趣，是本教材的一大亮點。
本教材雖然經過反覆討論、修改和審閱，但限於水平、能力、時間等各方面的不足，錯誤、缺點在所難免，歡迎使用本教材的讀者批評、指正，以使本教材能逐步完善。
編者2023年6月 第1章緒論
第1節病理生理學的任務和
內容一、病理生理學的任務
二、病理生理學的內容
第2節病理生理學的學科性質和
研究方法
一、病理生理學的學科性質
二、病理生理學的研究方法
第3節病理生理學的歷史、現狀及
發展趨勢
參考文獻
第2章疾病概論
第1節健康、疾病及亞健康的
概念一、健康
二、疾病
三、亞健康
第2節**學
一、疾病發生的原因
二、疾病發生的條件
第3節發病學
一、疾病發生、發展的一般
規律二、疾病發生的基本機制
三、疾病發生、發展過程中應
關注的兩對關係
第4節疾病的經過與轉歸
一、疾病的經過
二、疾病的轉歸
參考文獻
第3章水、電解質代謝紊亂
第1節水、電解質的正常代謝
一、體液的容量與分佈
二、體液中主要電解質及其
分佈三、體液的滲透壓
四、水、電解質的生理功能
五、水、鈉的平衡及其調節
第2節水、鈉代謝紊亂
一、脫水
二、水過多
第3節鉀代謝紊亂
一、正常鉀代謝及其生理功能
二、鉀代謝障礙
第4節鈣、磷代謝紊亂
一、正常鈣、磷代謝及其生理
功能二、鈣代謝障礙
三、磷代謝障礙
第5節鎂代謝紊亂
一、正常鎂代謝及其生理功能
二、鎂代謝紊亂
參考文獻
第4章酸鹼平衡紊亂
第1節酸鹼的**及酸鹼平衡
調節一、酸鹼的**
二、酸鹼平衡的調節
第2節反映酸鹼平衡狀況的常用
指標及其意義
一、ph
二、呼吸性指標（動脈血二氧化碳
分壓）三、代謝性指標
四、陰離子間隙
第3節單純型酸鹼平衡紊亂
一、代謝性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
三、代謝性鹼中毒
四、呼吸性鹼中毒
第4節混合型酸鹼平衡紊亂
一、雙重性酸鹼平衡紊亂
二、三重性酸鹼平衡紊亂
第5節分析、判斷酸鹼平衡紊亂的
方法參考文獻
第5章缺氧
第1節常用的血氧指標
一、血氧分壓
二、血氧容量
三、血氧含量
四、動靜脈血氧含量差
五、血氧飽和度
第2節缺氧的型別、原因和發病
機制一、低張性缺氧
二、血液性缺氧
三、迴圈性缺氧
四、組織性缺氧
第3節缺氧時機體的功能代謝
變化一、呼吸系統的變化
二、迴圈系統的變化
三、血液系統的變化
四、中樞神經系統的變化
五、組織細胞的變化
第4節影響機體耐受缺氧的
因素一、代謝耗氧率
二、機體的代償能力
第5節缺氧防治的病理生理學
基礎一、氧療
二、氧中毒
參考文獻
第6章發熱
第1節發熱的原因與發病機制
一、發熱啟用物
二、內生致熱原
三、發熱時的體溫調節機制
第2節發熱時機體功能與代謝的
變化一、物質代謝的改變
二、生理功能的改變
三、防禦功能的改變
第3節發熱防治的病理生理學
基礎一、針對原發病進行**
二、發熱時的常規處理原則
三、必須及時解熱的病例
參考文獻
第7章應激
第1節概述
一、應激的概念
二、應激原
三、應激的分類
四、全身適應綜合徵
第2節應激反應的基本表現
一、應激的神經內分泌反應
二、應激的細胞體液反應
三、應激時機體的能量和物質
代謝的變化
第3節應激性損害與應激性
疾病一、神經系統的損傷與疾病
二、心血管系統的損傷與
疾病三、消化系統的損傷與疾病——
應激性潰瘍
四、免疫系統的損傷與疾病
五、內分泌系統的損傷與疾病
六、血液系統的變化與疾病
七、應激相關心理、精神障礙
第4節病理性應激防治的病理
生理基礎
一、避免劣性應激原過強或過久
作用於人體
二、及時、正確地處理伴有劣性
應激的疾病或病理過程
三、積極**應激性損傷
參考文獻
第8章缺血再灌注損傷
第1節缺血再灌注損傷的原因及
影響因素
一、缺血再灌注損傷的原因
二、影響缺血再灌注損傷的
因素第2節缺血再灌注損傷的發病
機制一、自由基的作用
二、細胞內鈣超載
三、白細胞的作用
四、能量代謝障礙
五、補體級聯的損傷作用
第3節主要器官缺血再灌注
損傷的特點
一、心臟缺血再灌注損傷
二、腦缺血再灌注損傷
三、肝缺血再灌注損傷
四、腎缺血再灌注損傷
五、肺缺血再灌注損傷
六、胃腸缺血再灌注損傷
七、骨骼肌缺血再灌注損傷
第4節缺血再灌注損傷的
防治一、缺血再灌注損傷的預防
二、清除活性氧
三、減輕細胞內鈣超載
四、減少白細胞浸潤
五、抑制補體級聯反應的啟用
六、啟動細胞內源性保護機制
參考文獻
第9章休克
第1節休克的認識及概念
第2節休克的**與分類
一、按休克的**分類
二、按休克發生的始動環節
分類三、按血流動力學特點分類
第3節休克的發病機制
一、微迴圈障礙學說
二、細胞機制
三、全身炎症反應
第4節休克時細胞代謝障礙與器官
功能的變化
一、細胞代謝障礙
二、器官功能的變化
第5節休克防治的病理生理學
基礎一、**學防治
二、發病學**
三、支援與保護**
參考文獻
第10章彌散性血管內凝血
第1節概述
一、機體的止血、凝血功能
二、機體的抗凝血功能
三、血管內皮細胞的抗凝作用
第2節彌散性血管內凝血的概念、
**及分類
一、dic的常見原因
二、影響dic發生和發展的
因素三、dic的分類
第3節彌散性血管內凝血的分期及
其發生機制
一、dic的分期
二、dic的發生機制
第4節彌散性血管內凝血對機體的
主要影響
一、凝血功能障礙——出血
二、廣泛微血栓形成——器官
功能障礙
三、微迴圈功能障礙——休克
四、紅細胞機械性損傷——微血管
病性溶血性貧血
第5節彌散性血管內凝血防治的
病理生理學基礎
一、防治原發病
二、改善微迴圈
三、重建凝血與纖溶的動態
平衡參考文獻
第11章細胞訊號轉導異常與疾病
第1節細胞訊號轉導系統概述
一、細胞訊號的型別
二、細胞受體的概念、分類及其
生物學功能
三、受體介導的細胞訊號轉導
通路四、細胞訊號轉導的調節
第2節細胞訊號轉導異常與
疾病一、細胞訊號轉導異常發生的
環節和機制
二、細胞訊號轉導異常與炎症
三、細胞訊號轉導異常與
糖尿病四、細胞訊號轉導異常與腫瘤
參考文獻
第12章細胞增殖、凋亡異常與
疾病第1節細胞增殖異常與疾病
一、細胞週期的概述
二、細胞週期的調控
三、細胞週期調控異常與疾病
四、細胞增殖調控與疾病的
防治第2節細胞凋亡異常與疾病
一、細胞凋亡的概念
二、細胞凋亡的特徵
三、細胞凋亡的調控
四、細胞凋亡調控異常與疾病
五、調控細胞凋亡與疾病的
防治參考文獻
第13章心功能不全
第1節心功能不全的**、誘因和
分類一、心功能不全的**
二、心功能不全的誘因
三、心功能不全的分類
第2節心功能不全時機體的代償
適應反應
一、神經體液代償反應
二、心臟本身的代償反應
三、心臟以外的代償反應
第3節心功能不全的發病機制
一、心肌收縮性減弱
二、心室舒張功能障礙
三、心臟各部分舒縮活動的
協調性障礙
第4節心功能不全時機體的
功能和代謝變化
一、前向衰竭
二、後向衰竭
第5節心功能不全的防治原則
一、防治原發病及消除誘因
二、調節神經體液系統失衡及
干預心室重塑
三、改善心臟泵血功能
四、其他
參考文獻
第14章呼吸功能不全
第1節呼吸衰竭的原因和發病
機制一、肺通氣功能障礙
二、肺換氣功能障礙
第2節急性呼吸窘迫綜合徵
一、**和發病機制
二、急性肺損傷引起呼吸
衰竭的機制
三、新生兒呼吸窘迫綜合徵
四、高原肺水腫
第3節慢性阻塞性肺病
一、copd的**及發病機制
二、copd引起慢性呼吸衰竭的
機制第4節呼吸衰竭時機體主要功能
代謝的變化
一、酸鹼平衡及電解質紊亂
二、呼吸系統變化
三、血液迴圈系統變化
四、中樞神經系統變化
五、腎功能變化
六、胃腸道變化
第5節呼吸衰竭的防治原則及其
病理生理學基礎
參考文獻
第15章肝功能不全
第1節肝臟疾病的常見**和
機制第2節肝功能不全時機體的功能
代謝變化
第3節肝性腦病
一、肝性腦病的概念、分型和
分期二、肝性腦病的發病機制
三、肝性腦病的誘因
四、肝性腦病防治的病理生理學
基礎第4節肝腎綜合徵
參考文獻
第16章腎功能不全
第1節腎功能不全的基本發病
環節一、腎小球濾過功能障礙
二、腎小管功能障礙
三、腎臟內分泌功能障礙
第2節急性腎衰竭
一、急性腎衰竭的原因與分類
二、急性腎衰竭的發病機制
三、急性腎衰竭發病過程中各期的
功能代謝變化
四、急性腎衰竭的防治原則
第3節慢性腎衰竭
一、慢性腎衰竭的**
二、慢性腎衰竭的發病過程
三、慢性腎衰竭的發病機制
四、慢性腎衰竭時的功能代謝
變化第4節尿毒症
一、尿毒症毒素
二、尿毒症時機體功能代謝的
變化及其發病機制
三、防治原則
參考文獻
第17章腦功能不全
第1節概述
一、腦的結構、代謝與功能特徵
二、腦功能不全的常見原因
三、腦功能不全的表現形式
第2節認知障礙
一、認知的腦結構基礎
二、認知障礙的分類
三、認知障礙的表現形式
四、認知障礙的原因及發生
機制五、認知障礙防治的病理生理學
基礎第3節意識障礙
一、意識維持的腦結構基礎
二、意識障礙的表現形式
三、意識障礙的原因及發生
機制四、意識障礙對機體的影響
五、意識障礙防治的病理生理學
基礎參考文獻
第18章多器官功能障礙綜合徵
第1節概述
第2節多器官功能障礙綜合徵的
**與發病經過
一、多器官功能障礙綜合徵的
**與誘因
二、多器官功能障礙綜合徵的
分類第3節多器官功能障礙綜合徵的
發病機制
一、失控的全身炎症反應
二、腸道細菌移位及腸源性
內毒素血癥
三、器官缺血及缺血再灌注
損傷四、能量和物質代謝障礙
五、細胞凋亡的發生導致器官
功能損害
六、細胞內訊號轉導通路的
活化第4節多器官功能障礙綜合徵防治
的病理生理學基礎
一、**學防治
二、發病學防治
三、支援與保護**
參考文獻
英漢對照詞彙表
慢性阻塞性肺病，肺大泡，肺氣腫怎麼治療
自古以來醫內不治喘，即 到今天為止無論中醫藥 西醫藥，沒有可以 慢性阻塞性肺疾病的特效藥物產品問世。特別是哮喘 支氣管炎患者必須禁用抗生素類藥物 停止抗生素對於免疫系統功能的破壞 特別是對於免疫細胞的抑制與殺滅作用。你要特別注意 止喘的噴劑必須不可以離身 以備緊急時使用。你的免疫系統功能雖然低下，但...
慢性萎縮性胃炎的病因是什麼，造成胃炎的原因有哪幾種？
體重增加並不典型。換言之，對低質量上皮內腫瘤的變化應定期進行內鏡病理檢查，嚴密檢查和隨訪，以降低胃癌的發病率。腸發育不良和腸發育不良均經病理證實。在我國大多數慢性萎縮性胃炎中，由於區域性萎縮，部分外殼功能喪失，因此總胃酸分泌和人體消化功能不會受到影響。有些病人甚至有胃酸分泌過多的症狀。目前，慢性萎縮...
慢性萎縮性胃炎的病人能吃大蒜嗎，慢性萎縮性胃炎患者能吃大蒜嗎
病情分析 萎縮性胃炎的人事可以吃大蒜的，適量的食用可以殺菌，有好處。意見建議 慢性萎縮性胃炎患者能吃大蒜嗎 吃東西注意些，飲食日常生活規律的不規律，無節制，讓外邪入侵，陰陽失調，膽囊收縮功能下降，膽汁分泌減少，食物在腸胃停留過久，刺激胃酸分泌較多，下面下不去，上面下不來，膽往往是被忽視的地方，抽空到...