1樓：小蠻
ras基因是一種原癌基因，因首先發現於大鼠肉瘤病毒而得名。產物為小g蛋白的一種，細胞訊號轉導中，在鳥苷酸置換因子作用下，無活性的ras-gdp可轉變為有活性的ras-gtp，通過啟動訊號轉導中的map激酶途徑，參與細胞增殖、分化。該基因在人類癌細胞中常發生突變。
ras(p21)蛋白位於細胞膜內側,它在傳遞細胞生長分化訊號方面起重要作用.它屬於三磷酸鳥苷(gtp)結合蛋白(一種細胞資訊傳遞的耦聯因子),通過gtp與二磷酸鳥苷(gdp)的相互轉化來調節資訊的傳遞.p21與gtp和gdp有很強的親和性,而且有較弱的gtp酶活性.
正常情況下p21和gdp結合並沒有活性,當細胞外的生長分化因子把訊號傳導到胞膜內側的p21時,可增強p21與gtp結合活性,使p21和gtp結合成為啟用狀態,訊號系統開放.因為p21有gtp酶活性,可使gtp水解成gdp,p21和gdp結合後p21失活,訊號系統關閉.正常情況下p21的gtp酶活性很弱,當和gtp酶啟用蛋白(gap)結合後其水解速度可提高1萬倍而使p21失活.
p21和gdp結合後可以啟用鳥苷酸釋放蛋白(gnrp),gnrp使p21釋放gdp結合gtp,因此通過gtp和gdp的相互轉化可以有節制地調節p21對訊號系統的開啟和關閉,完成生長分化訊號傳入細胞內的過程.
ras蛋白在合成後,需要經過兩種方式翻譯後修飾,才可定位於細胞膜內側[5].①通過ftase在ras蛋白羧基端的caax四肽結構中的cys殘基上加上一個類異戊二烯基團法尼基,隨後aax殘基從c端上斷裂脫落,法尼基化cys
羧甲基化,此修飾使rasc端具有疏水性;②n2或h2ras的半胱氨酸的s2醯基化,長鏈的s2醯基取代基使ras具有疏水性.有研究表明,啟用ras的表達能增強血管生長因子(例如vegf/vpf)的表達,提示ras蛋白在血管生成中發揮作用,抑制ras蛋白活效能抑制依賴ras蛋白的腫瘤細胞增殖,也能干擾血管生成.同時,啟用ras蛋白還能抑制凋亡.
ras蛋白過度表達還能增加藥物和紫外光誘導的凋亡,可能的機制是ras癌基因增強了細胞分解過氧化氫的能力從而抑制凋亡然而,這個假說還需進一步研究.
ras基因啟用構成癌基因,其表達產物ras蛋白髮生構型改變,功能也隨之改變,與gdp的結合能力減弱,和gtp結合後不需外界生長訊號的刺激便自身活化.此時ras蛋白內在的gtp酶活性降低,或影響了gap的活性,使ras蛋白和gtp解離減少,失去了gtp與gdp的有節制的調節,活化狀態的ras蛋白持續地啟用plc產生第二信使,造成細胞不可控制地增殖,惡變.同時細胞凋亡減少,細胞間接觸抑制增強也加速了這一過程.
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