1樓：老實人來考證
（1）血管活性胺，（2）花生四烯酸代謝產物，（3）白細胞產物，（4）細胞因子（5）血小板啟用因子（6）其他炎症介質。
炎症介質的名詞解釋是什麼？
血漿釋放的炎性介質有哪些?
請問細胞釋放的炎症介質是血管和血液中的細胞嗎？
2樓：靈青魅
不是，炎症介質比血液中的細胞小多了。主要包括。把細胞介素1，白細胞介素6，干擾素，腫瘤壞死因子，白三烯等。
lps刺激細胞一般什麼時候釋放炎症介質
3樓：檢驗教研室
看你用多大濃度，濃度適當高一點，幾分鐘就可以。
炎症的基本病理變化有哪些？
4樓：你大爺
炎症的基本病理變化包括變質（alteration）、滲出（exudation）和增生（proliferation）。
一、變質：炎症區域性組織發生的變性和壞死。
二、滲出：炎症區域性組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎症最具特徵性的變化。
1、血流動力學改變。 2、血管通透性增加。 （1）內皮細胞收縮。
（2）內皮細胞損傷。 （3）新生毛細血管的高通透性。 3、滲出液的作用：
區域性炎症性水腫有稀釋毒素，減輕毒素對區域性的損傷作用；為區域性浸潤的白細胞帶來營養物質和帶走代謝產物；滲出物中所含的抗體和補體有利於消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維蛋白交織成網，限制病原微生物的擴散，有利於白細胞吞噬消滅病原體，炎症後期，纖維網架可成為修復支架，並利於成纖維細胞產生膠原纖維；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到區域性淋巴結，有利於產生細胞和體液免疫；滲出液過多有壓迫和阻塞作用，滲出物中的纖維素如吸收不良可發生機化。 4、白細胞的滲出和吞噬作用。 （1）白細胞邊集。
（2）白細胞粘著。 （3）白細胞游出和化學趨化作用。 （4）白細胞的區域性作用：
吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。 5、炎症介質在炎症過程中的作用 （1）細胞釋放的炎症介質：血管活性胺（組胺和5-羥色胺）、花生四烯酸代謝產物、白細胞產物、細胞因子和化學因子、血小板啟用因子、no及神經肽。
（2）體液中的炎症介質：激肽系統、補體系統、凝血系統、纖溶系統。
三、增生：包括實質細胞（如鼻粘膜上皮細胞和腺體細胞）和間質細胞（巨噬細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞）的增生。
5樓：中公醫療衛生
炎症的基本病理變化抄如下：bai
1.變質：炎症區域性組織發生du
的變性和壞死稱為變質zhi
。變質既可發生於實質dao細胞，也可見於間質細胞。實質細胞常出現的變質性變化包括細胞水腫、脂肪變性、凋亡、細胞凝固性壞死和液化性壞死等；間質細胞常出現的變質性變化包括黏液變性和纖維素性壞死等。
2.滲出：炎症區域性組織血管內的液體成分、纖維素等蛋白質和各種炎症細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表或黏膜表面的過程稱為滲出。
滲出的過程可概括為其過程包含三個相互關聯的事件：(1)血管口徑改變和血流量增加(炎性充血);(2)血管通透性增高(炎性滲出);(3)白細胞游出和聚集(炎性浸潤)。
滲出是由於以上一系列區域性血流動力學改變、血管通透性升高和白細胞主動游出及吞噬活動所致，是炎症的重要標誌，在區域性具有重要的防禦作用。
神經遞質是高爾基體釋放的嗎,細胞釋放神經遞質是否與高爾基體有關神經地質的成分一般不是蛋白質啊,高爾基體不是隻於分泌蛋白的排出
制神經遞質由突觸 bai前膜釋放後立即與du相應的突觸後膜受zhi體dao結合,產生突觸去極化電位或超極化電位,導致突觸後神經興奮性升高或降低。神經遞質的作用可通過兩個途徑中止 一是再 抑制,即通過突觸前載體的作用將突觸間隙中多餘的神經遞質 至突觸前神經元並貯存於囊泡 另一途徑是酶解,如以多巴胺 d...
影響藥物排洩的因素有哪些，影響藥物釋放速率的因素有哪些
尿量，尿液ph值，腎血流量，血漿蛋白結合律，藥物理化性質 影響藥物釋放速率的因素有哪些 1 微囊粒徑 在厚度相同的情況下，囊徑越小釋藥越快。2 囊壁的厚度 囊材相同時，囊壁越厚，釋藥越慢。3 囊材的理化性質 孔隙率較小的囊材，釋藥較慢。例如 明膠 乙基纖維素 苯乙烯 馬來酐共聚物 聚醯胺 4 藥物的...
影響藥物釋放速率的因素有哪些，影響微囊與微球中藥物釋放速率的因素有哪些如題
1 微囊粒徑 在厚度相同的情況下，囊徑越小釋藥越快。2 囊壁的厚度 囊材相同時，囊壁越厚，釋藥越慢。3 囊材的理化性質 孔隙率較小的囊材，釋藥較慢。例如 明膠 乙基纖維素 苯乙烯 馬來酐共聚物 聚醯胺 4 藥物的性質 在囊材等相同時，溶解度大的藥物釋藥較快，即藥物在囊壁與水間的分配係數影響藥物的釋放...