補體通過多途徑活化的生物學意義如何？
1樓：霧灬小迪
溶菌和溶細胞作用；②中和溶解病毒作用；③調理和免疫粘附作用；④炎症介答作用、
激肽樣作用、過敏毒素作用及趨化作用。
補體的生物學功能？
2樓：網友
補體系統可通過3條既相對獨立又相互聯絡的途徑被啟用，從而發揮調理吞噬、裂解細胞、介導炎症、免疫調節和清除免疫複合物等多種生物學效應，包括增強吞噬作用，增強吞噬細胞的趨化性；增加血管的通透性；中和病毒；細胞溶解作用；免疫反應的調節作用等。
補體c3（c3）和補體c4（c4）在血清中的含量高於其他補體分子，二者在完成補體系統的多種功能中具有十分重要的作用，實驗室測定對於疾病的診斷、**和****具有重要作用。
3樓：時梓維光嬋
1.溶解靶細胞。
所有型別的細胞。
有包膜病毒。
2.促進吞噬。
激肽樣作用──c2a，使血管通透性增加。
過敏毒素──c3a,c5a,使吞噬細胞易透過血管壁趨化因子──c3a,c5a,c5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍①免疫調理：補體裂解產物（c3b、c4b）與病原性微生物結合後，可促進吞噬細胞對其吞噬；
免疫粘附：agabcco─c3b受體（cr1）─促進抗原抗體複合物的清除。
3.中和病毒、溶解病毒──某些病毒表面存在c1受體；
4.炎症介質作用。
激肽樣作用──c2a，使血管通透性增加。
過敏毒素──c3a,c5a,使吞噬細胞易透過血管壁趨化因子──c3a,c5a,c5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍。
4樓：烏孫同書庚婷
主要作用：溶解靶細胞；促進吞噬；中和、溶解病毒；炎症介質作用。
1.溶解靶細胞。
所有型別的細胞。
有包膜病毒。
2.促進吞噬。
激肽樣作用──c2a,使血管通透性增加。
過敏毒素──c3a,c5a,使吞噬細胞易透過血管壁趨化因子──c3a,c5a,c5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍①免疫調理：補體裂解產物（c3b、c4b）與病原性微生物結合後，可促進吞噬細胞對其吞噬；
免疫粘附：agabcco─c3b受體（cr1）─促進抗原抗體複合物的清除。
3.中和病毒、溶解病毒──某些病毒表面存在c1受體；
4.炎症介質作用。
激肽樣作用──c2a,使血管通透性增加。
過敏毒素──c3a,c5a,使吞噬細胞易透過血管壁趨化因子──c3a,c5a,c5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍。
5樓：黎黎
1.溶菌和細胞溶解作用。
補體啟用形成的膜攻擊複合物可使細菌和細胞溶解破壞，這在抗感染免疫和免疫病理過程中具有重要意義。
2.調理吞噬作用。
補體裂解產物c3b/c4b通過n端非穩定結合部位與細菌等顆粒性抗原或免疫複合物結合後，再通過c端穩定結合部位與表面具有相應補體受體的吞噬細胞結合，由此而產生的促進吞噬的作用稱為補體的調理吞噬作用。
3.免疫粘附作用。
c3b/c4b與細菌等顆粒性抗原或免疫複合物結合後，再與表面具有相應補體受體的血紅細胞或血小板結合，則可形成大分子複合物，此即補體的免疫粘附作用。免疫粘附形成的大分子聚合物易被吞噬清除，在抗感染免疫和清除免疫複合物過程中具有重要意義。
4.炎症介質作用。
1）c2a具有激肽樣作用，能使血管擴張，通透性增加，引起炎性滲出和水腫。
2）c3a、c4a和c5a具有過敏毒素作用，能使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等血管活性物質，引起血管擴張，通透性增強，平滑肌收縮和支氣管痙攣等症狀。
3）c3a和c5a有趨化作用，能吸引中性粒細胞和單核-吞噬細胞向炎症病灶部位聚集，發揮吞噬作用，釋放炎性介質引起或增強炎症反應。
6樓：聽風
主要體現在以下四個方面：
1 、溶菌，溶解病毒和細胞的細胞毒作用。
2、 調理作用。
3 、免疫粘附。
4、炎症介質作用。
7樓：網友
補體是一類二十多種的血漿蛋白質，它的作用是免疫。補體蛋白質可以被病原體啟用，聚合在一起形成補體複合體，嵌入病原體的細胞膜，使外界的離子和水進入細胞，最後使病原體膨脹，破裂死亡。這些活化的補體分子，包括已經裂解的碎片，還能吸引巨噬細胞前來將其吞噬。
補體活化的經典途徑開始於( )
8樓：帳號已登出
補體活化的經典途徑開始於如下：
從c1q-c1r2-c1s2開始的經典途徑(classicpathway)。
補體系統的經典啟用途徑是由抗原-抗體複合物（即免疫複合物）結合c1q啟動補體啟用的補體活化途徑。
一般在感染後期發揮作用。經典激察森羨活途徑主要由抗原-抗體複合物啟用，由c3轉化酶c4b2a與c5轉化酶c4b2a3b介導，經由一系列級聯放大反應激敗拍活補體系統，形成攻膜複合體，造成帶有抗原的細胞質膜溶解破裂，細胞內容物流出（細胞溶解作用），引發炎症反應。
正常情況，補體以未活化形式儲存於體液中，當受到不同啟用物作用後可以遵循不同啟用途徑依次被啟用，形成級聯反應，參與機體免疫作用。
補體系統的活化依據其起始的順序不同，一般可分為三條途徑，即：
1.經典途徑是利用抗原抗體複合物作為啟用劑，介導c3活化，然後逐次啟用c4、c2、c3等等進行免疫反應，介導溶菌溶細胞作用。
2.替代途徑(旁路途徑)是通過病原微生物膜表面物質進行啟用，主要是細菌細胞壁成分，如肽糖、脂多糖等，首要啟動因子是c3，其次春塌由b、d因子逐步參與逐步反應。此途徑也被稱為第二途徑，而且不依賴抗體的生成，當患者在感染早期，就可見該機制活化，從而抵禦外界環境干擾。
途徑是指甘露聚糖結合凝集素(mbl)結合至細菌啟動的途徑。其誘導物或啟用劑是機體的炎症反應急性期時相性蛋白產生的mbl與細菌甘露醇殘基結合後啟動c4開始活化，參與機體抵禦作用。
因此，通過不同啟用劑啟動對應因子可以介導不同的啟用途徑，主要功能是溶菌溶細胞作用，當機體抗感染過程中，首先活化和發揮作用的是旁路途徑和mbl途徑。而在特異性抗體產生時，經典途徑方可發揮作用。
簡述補體的生物學活性
9樓：惠企百科
補體的生物學活性主要有：
1）細胞溶解作用。
2）促進抗體中和及溶解病毒。補體可明顯增強抗體對病毒的中和作用，可溶解滅活某些病毒。
3）介導調理作用和免疫粘附作用。
4）增強吞噬作用，增強吞噬細胞雹孫塌的趨化性。
5）清除免疫複合物是補體重要的功能，經典途徑可防止形成大的免疫複合物，旁路途徑可增加免疫複合物的溶解性。
簡述補體系統的生物學活性。
10樓：考試資料網
補體系統的生指祥枝兆物學作用如下：①溶菌，溶細胞作用；②調理作用；③免疫黏附與清除免疫復唯搭搏合物；④中和病毒；⑤炎症介質作用。
簡述補體的生物學活性
11樓：汝子非魚焉
1、細胞毒及溶菌、殺菌作用。
補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。當補體系統的膜攻擊單位c5～c9均結合到細胞膜上，細胞會出現腫脹和超威結構的改變，細胞膜表面出現許多直徑為8～12mm的圓形損害灶，最終導致細胞溶解。
補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌，如霍亂弧菌、沙門氏菌及嗜血桿菌等，革蘭氏陽性菌一般不被溶解，這可能與細胞壁的結構特殊或細胞表面缺乏補體作用的底物有關。
2、調理作用。
補體裂解產物c3b與細菌或其他顆粒結合，可促進吞噬細胞的吞噬，稱為補體的調理作用。c3裂解產生出的c3b分子，一端能與靶細胞（或免疫複合物）結合；其另一端能與細胞表面有c3b受體的細胞（單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等）結合，在靶細胞與吞噬表面之間起到橋染作用，從而促進了吞噬。
lgg類抗體藉助於吞噬細胞表面的lgg-fe受體也能起到調理作用；為區別於補體的調理作用而稱其為免疫（抗體）的調理作用。lgm類抗體本身起調理作用，但在補體參與下才能間接起到調理作用。
3、免疫粘附作用。
免疫複合物啟用補體之後，可通過c3b而粘附到表面有c3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上，形成較大的聚合物，可能有助於被吞噬清除。
4、中和及溶解病毒作用。
在病毒與相應抗體形成的複合物中加入補體，則明顯增強抗體對病毒的中和作用，阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。
近年來發現，不依賴特異性抗體，只有補體即可溶解病毒的現象。例如rna腫瘤病毒及c型rna病毒均可被靈長類動物的補體所溶解。據認為這是由於此類病毒包膜上的cl受體結合clq之後所造成的。
5、炎症介質作用。
炎症也是免疫防禦反應的一種表現。感染區域性發生炎症時，補體裂解產物可使毛細血管通透性增強，吸引白細胞到炎症區域性。
簡述補體的生物學活性簡述補體的生物學活性包括哪些方面
補體的生物學活性主要有 1 細胞溶解作用。2 促進抗體中和及溶解病毒。補體可明顯增強抗體對病毒的中和作用，可溶解滅活某些病毒。3 介導調理作用和免疫粘附作用。4 增強吞噬作用，增強吞噬細胞的趨化性 5 清除免疫複合物是補體重要的功能，經典途徑可防止形成大的免疫複合物，旁路途徑可增加免疫複合物的溶解性...
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