1樓：逆轉言之精靈
腎上腺素能神經分泌去甲腎上腺素，膽鹼能神經分泌乙醯膽鹼
腎上腺素能神經包括a1,a2,β1,β2,膽鹼受體包括m膽鹼受體（骨骼肌受體）和n膽鹼受體（神經節間受體）
2樓：木木愛妃
試驗旨在研究抄不同發育時期小鼠睪襲丸腎上腺素能受體(β1ar、β2ar、β3ar、α1a、α1b和α1d)和膽鹼能受體(m1、m2、m3、m4和m5)mrna的表達,以及神經遞質去甲腎上腺素(norepinephrine,ne)和乙醯膽鹼(acetylcholine,ach)對發育期小鼠**間質細胞增殖的影響。rt-pcr結果表明,β1ar和β2ar mrna在**發育的3個時期都表達,β3ar、α1a和α1bmrna在小鼠發育早期的**表達,在成年期**不表達,α1dmrna在**發育的早期不表達,成年期表達;膽鹼能受體m1r、m2r、m3r和m5rmrna在**發育的3個時期都表達,而m4rmrna主要在成年期表達。另外通過ne和ach處理體外培養的發育期**間質細胞,發現ach處理組brdu陽性細胞的數量明顯增加(p0.
01)。結果表明,腎上腺素能受體和膽鹼能受體在小鼠**的整個發育時期都表達,ach可促進發育期小鼠**間質細胞的增殖。
生理學問題？？？
3樓：匿名使用者
條件反射，因為條件反射是受到某種反應後身體所給反應，比非條件反射慢
生理學問題
4樓：heart蘭生
wbc 白細胞 ep耳蝸內電位 rns活性氮
epo促紅細胞生成素 tlc肺總量 emg肌電圖
tsh促甲狀腺激素受體 cabp鈣結合蛋白 csf集落刺激因子
pka蛋白激酶a cam鈣調蛋白 pth甲狀旁腺激素
pkc蛋白激酶c nts孤束核 tr甲狀腺激素受體
pc蛋白質c ttx河豚毒 。。。。。。。。。。
ldl低密度脂蛋白 ahp後超極化電位
vc肺活量 adp後去極化電位
ap動作電位 rq呼吸商
da多巴胺 cgmp環-磷酸鳥苷
5樓：匿名使用者
v是靜脈，ns是神經系統
生理學的問題
6樓：go窮樣
明白迴圈的解剖會清楚很多。
右心衰→右心室射血能力降低→右心室血容量增多→舒張期經過右心房迴流入右心室的血減少→右心房的血在心房收縮期也不能很好進去右心室→右心房血液淤積→大靜脈的血不能很好迴流入右心房（大靜脈與右心房連線）
7樓：包瑜尋博延
這個是正常的，不是尿
8樓：昔絹希通
可能是遺精吧
如果是遺精的話就不用大驚小怪的
生理學方面的問題
9樓：匿名使用者
什麼問題可以詳細說一下，我這裡會用我所學盡力為您解答。
如果滿意麻煩採納答案，也是對我的鼓勵。
那麼你的問題具體是什麼呢？
關於生理學的問題 5
10樓：soolr丶華祭
一般血流速度增加是應為血管狹窄，也可能是血管畸形所致，血液中的高濃度脂肪蛋白含量的增多，會增加人體阻止吸收過多的膽固醇的能力，從而降低血液中的膽固醇。有些人通過有規律的體育鍛煉和**，能明顯地增加血液中高濃度脂肪蛋白的含量。 根據這段文字，下列選項中哪項是正確的？
（）a. 有些人通過有規律的體育鍛煉降低了血液中的膽固醇，那麼這些人一定是胖子 b. 不經常進行體育鍛煉的人，特別是胖子，隨著年齡的增大，血液中出現高膽固醇的風險越來越大 c.
體育鍛煉和**是降低血液中高膽固醇的最有效的方法 d. 有些人可以通過有規律的體育鍛煉和**來降低血液中的膽固醇
11樓：
看是由於什麼原因導致血流速度異常增加。如果是相對的血流速度加快，那組織交換速度應該是增加的，因為物質運輸速率加快所以促使血流速度加快。
如果是異常加大，血管阻塞或血液粘稠，那就是另一回事了吧。
12樓：義幼竹夢露
呵呵如果右心排出量少的話，那麼左心排出量怎麼會多？
右心室排出多少，回到左心室也是多少，那麼左心排出量和右心排出量自然基本相同。
希望能幫到你。
生理學小問題
13樓：匿名使用者
細胞未受刺激時細胞膜兩側的電位差，稱為靜息電位（resting potential，rp）。就是k+的平衡電位，外正內負。
14樓：上善若水
超極化是指內外膜電位差的絕對值增大，所以你說的兩種情況都會導致超極化。
生理學問題 請高手回答
15樓：匿名使用者
是的，腎的濃縮功能就是重吸收過多的水分，減少水分的過多排出，因為代謝廢物要進入腎小管，需要通過滲透壓差來實現，由於管內初起滲透壓低於毛細血管內血漿滲透壓，因此代謝廢物得以順利彌散到低壓的腎小管內，同時會帶過來大量的水分，形成原尿。為了充分地利用體內水分，以及避免機體不停地攝入水分 ，所以腎小管還會將原尿中過多的水分重吸收回毛細血管，重新進入迴圈利用。濃縮的代謝廢物，排入腎盞腎盂，最後積累到膀胱，達到一定量後，人會產生尿意，再排出體外。
稱之為腎的濃縮功能。如果濃縮功能出現障礙，就會導致尿量增多，出現尿多尿頻夜尿多的情況。
16樓：匿名使用者
尿液的形成首先要說到的是血液，從腎小球慮過開始就進入到尿液形成的開始階段，每天每人（成年人）的原尿即從腎小球過濾出來的就有180l，這是什麼概念呢如果一個人的體重大約是60kg的話，這就相當於人體體重的3倍（按比重1：1計算）可是排出的尿液大約也就是1~2升，大概99%被重吸收。過濾過的原尿是沒有蛋白質等大分子物質，可各種離子都在原尿中呢，所以腎臟在處理尿液的過程既要把大部分水分吸收而且也要按照需求將大部分鹽分吸收回來，從尿液本身講——將水分吸收回機體的過程叫做尿液的濃縮過程
將鹽分吸收回體內的過程叫做尿液的稀釋過程
如果沒有明白去網頁連結網做進一步諮詢
生理學問題 5
17樓：天涯
一.動作電位和區域性興奮
的區別動作電位區域性興奮(區域性電位)
刺激由閾上刺激引起由閾下刺激引起
結果可導致該細胞去極化，產生動作電位可導致受刺激的膜區域性出現一個較小的膜的去極化，不能發展為動作電位
特點①「全或無」現象
②脈衝式傳導
③時間短暫①不是「全或無」的
②電緊張擴布
③沒有不應期，可以疊加：包括時間總和及空間總和
原理詳見上也是na+內流所致，只是閾下刺激時，na+通道開放的數目少，na+內流少而已
二. 用藥物阻斷心肌細胞膜的鈣通道後，沒有細胞外鈣離子的流入，由於其興奮—收縮耦聯是一種鈣出發鈣釋放的過程，肌質網釋放鈣離子需外鈣離子內流進行出發，故心肌在無鈣離子的情況下不能收縮，其動作電位沒有2期（平臺期），直接從1期（快速復極初期）進入到了3期（快速復級末期）
三. ①可能是一次吃含糖過多的食物，超出了腎小管的重吸收能力。
②腎小管重吸收功能出現障礙。
③人體胰島素分泌不足時血糖過高，腎小管無法全部重吸收，即糖尿病。
會使尿量增加，葡萄糖必須溶於水才能排出，尿糖會帶走更多的水。
四.興奮性突觸後電位（epsp）和抑制性突觸後電位（ipsp）。它們的不同這是由軸突末梢所釋放的神經遞質不同，以及這些遞質與突觸後膜的不同受體相結合來決定的。
epsp沿著軸突傳導去影響其他神經元，這就是神經衝動的傳導。ipsp使突觸後膜的興奮性降低，因而出現抑制效應。這種興奮性和抑制性電位的相互影響決定著特定的神經元是否有可能在特定時刻發放動作電位——引起神經興奮或抑制。
突觸傳遞類似神經肌肉接頭處的資訊傳遞，是一種「電-化學-電」的過程；是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質引起突觸後膜產生興奮性突觸後電位（epsp）或抑制性突觸後電位（ipsp）的過程。
1.epsp是突觸前膜釋放興奮性遞質，作用突觸後膜上的受體，引起細胞膜對na+、k+等離子的通透性增加（主要是na+），導致na+內流，出現區域性去極化電位。
2.ipsp是突觸前膜釋放抑制性遞質（抑制性中間神經元釋放的遞質），導致突觸後膜主要對cl-通透性增加，cl-內流產生區域性超極化電位。
特點：（1）突觸前膜釋放遞質是ca2+內流引發的；（2）遞質是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的；（3）epsp和ipsp都是區域性電位，而不是動作電位；（4）epsp和ipsp都是突觸後膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。
突觸傳遞的特徵
1.單向傳遞。因為只有突觸前膜能釋放遞質，突觸後膜有受體。
2.突觸延擱。遞質經釋放、擴散才能作用於受體。
3.總和。神經元聚合式聯絡是產生空間總和的結構基礎。
4.興奮節律的改變。指傳入神經的衝動頻率與傳出神經的衝動頻率不同。因為傳出神經元的頻率受傳入、中樞、傳出自身狀態三方面綜合影響。
5.後發放。原因：神經元之間的環路聯絡及中間神經元的作用。
6.對內環境變化敏感和易疲勞性。反射弧中突觸是最易出現疲勞的部位。
五.調節血糖水平機制的激素主要有胰島素,腎上腺素,糖皮質激素和胰高血糖素.此外,甲狀腺激素,生長素也對血糖有作用.
胰島素可以加強糖的氧化利用,促進糖原合成,抑制糖原異生,因此使血糖降低;腎上腺素使糖原分解加強,使血糖水平升高.它還能抑制胰島素分泌;
糖皮質激素可促進糖原異生,使肝糖原增加.此外,它還抑制組織細胞對於葡萄糖的利用,對糖代謝起開源節流的作用,從而使血糖升高.
胰高血糖素具有強烈的促進糖原分解和葡萄糖異生作用,使血糖明顯增高;
甲狀腺激素大劑量時可促進糖的吸收和肝糖原分解,引起血糖升高;但它也能加速外周組織對於糖的利用,降低血糖,故糖耐量正常;
生長素對糖代謝的影響較為複雜,可因劑量不同,使用時間長短不同而結果不同.
生理水平的生長素可刺激胰島素分泌,加強糖的利用;過量生長素則抑制糖的利用,使血糖趨於升高
打字不易，如滿意，望採納。
18樓：狂拽神龍霸天
你是9班的同學嗎？我們的研討應該秉承自我思考團隊合作的精神，這樣一味向他人尋求幫助不勞而獲是不對的哦~
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