1樓：街順吉
⑴鉀輸入過多，多見於鉀溶液輸入速度過快或量過大
⑵鉀排洩障礙，各種原因的少尿或無尿，如急性腎功能衰竭的腎排鉀障礙;
⑶細胞內的k+向細胞外轉移，如大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內鉀大量釋放入血。代謝性酸中毒，血漿的h+往細胞內轉移，取而代之，細胞內的鉀轉移到細胞外液;與此同時，腎小管上皮細胞泌h+增加，而泌k+減少，使鉀瀦留於體內。
2樓：匿名使用者
很不錯哦，你可以試下
arθ伐ハwcq螈v痞rθ伐ハn椐j泰〔a66067635632011-9-8 20:23:27
體內鉀離子過量可以進一步分為兩種情況： 1。細胞內高鉀，通常不會成為實質性的臨床問題，因為在可測知的胞內高鉀發生之前細胞外高鉀已會危及生命。
1。細胞外高鉀（高鉀血癥），其影響： (1)對人體最主要的威脅是各種心率失常（傳導性、興奮性、自率性和收縮性下降），鉀過高時的心率失常甚至是致死性的 (2)高鉀血癥在人類傾向於誘發代謝性酸中毒 (3)與心肌一樣，對骨骼肌的影響同樣是抑制性的，嚴重的可致肌無力，但因為高鉀血癥對心功能的影響非常明顯，常會掩蓋骨骼肌的臨床表現（就是說還沒到肌無力的程度之前已經死於心率失常） 這屬於病理生理學的內容，想知道具體原理可以到百科查詢「高鉀血癥」
低鉀血癥和高鉀血癥都會引起何種酸鹼平衡紊亂？發生機制是什麼？
3樓：如若風吹過
難道低鉀不應該引起的是鹼中毒反常性酸性尿嗎
4樓：匿名使用者
1、低鉀bai血癥可導致du代謝性鹼中毒 機制zhi：這是由於低鉀dao血癥時
，細專胞外液k＋濃度降低屬，細胞內k＋向細胞外轉移，而細胞外液中的h＋向細胞內移動；同時，腎小管上皮細胞k＋缺乏可導致h＋排泌增多，因而h＋一na＋交換增加，hco3-重吸收增加，於是就發生代謝性鹼中毒。2、高鉀血癥可引起代謝性酸中毒 機制：細胞外液k+升高，此時細胞外液k+內移，而細胞內液h+外移，引起細胞外液酸中毒：
另外，腎小管上皮細胞內k+濃度升高，h+濃度降低，造成腎小管h+-na+交換減弱，而k+-na+交換增強，尿排k+增加，排h+減少，加重代謝性酸中毒。
實在不能理解高血鉀對心肌興奮性和自律性的影響，太矛盾了吧！
5樓：匿名使用者
細胞膜對鉀離子的通透性可以影響細胞內外離子濃度差，而細胞內外離子濃度差又可以反過來影響細胞膜對鉀離子的通透性。
就舉一個簡單的例子來說，心肌細胞膜上有一種延遲整流型鉀離子通道ik，其有一亞型為ikr，該離子通道的開放隨細胞外鉀離子濃度的變化而變化，細胞外鉀離子濃度越高，ikr的電流幅度越大，此時細胞膜對鉀離子的通透性增高，鉀離子外流，使細胞內外離子濃度差降低，細胞膜超級化，興奮性降低。至於自律性，應發生在具有自律性的細胞當中，ik通道的時間依從性關閉是竇房結4期去極化最重要的離子基礎，即外向電流進行性減弱，同時ik1（內向整流鉀通道）隨著細胞去極化而逐漸關閉，即通透性降低。
心肌細胞上有三種電壓依賴性的鉀離子通道，每種鉀離子通道的電生理學特點是不一樣的，以上例子是發生在動作電位時，但是在靜息狀態下，只有ik1是開放的，因此在通透性不變的情況下，主要考慮細胞內外離子濃度差，高血鉀使細胞內外離子濃度差減少，靜息電位接近閾電位，因此興奮性增高；在動作電位產生時，細胞膜對鉀離子的通透性是發生變化的，因此主要考慮通透性，ik是復極化時的主要電流，因此高血鉀可縮短動作電位時程，增加自律性，可引起室顫猝死。
6樓：雲燏
讓低人告訴你吧~通透性和興奮性並不排斥，興奮性存在的同時也存在通透性的問題。高鉀血癥時,靜息期細胞內k+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。沒差的
為什麼高血鉀對心肌起抑制作用，低血鉀對心肌起興奮作用
急性輕度含鉀血癥，細胞外液鉀濃度升高，內外濃度差降低，靜息期細胞外流減少，em絕對值減小，與et間距離縮短，興奮性提高。急性重度含鉀血癥，細胞外液鉀濃度急劇升高，內在濃度差更小，使em值下降或幾乎接近et水平。em值過小，心肌細胞膜上的快鈉通道失活，細胞處於去極化阻滯狀態而不能興奮！細胞外鉀或血鉀濃...
平時吃什麼攝入鉀多一點，血鉀高不能吃什麼
正常成年人每天需要攝入2000毫克鉀。孕婦和乳母每天需要攝入2500毫克鉀。蔬菜 含鉀在200毫克 以每100克可食部計 以上的有 木薯764，蛇瓜763，慈菇707，黃花菜610，甜菜葉547，百合510，胡蘿蔔纓493，毛豆478，洋姜458，蘿蔔纓424，蠶豆391，竹筍389，紅心蘿蔔385...
寶寶高TSH血癥是什麼回事
你好，根據你的檢查結果，你應該是甲狀腺功能低下。甲狀腺功能低下是甲狀腺素分泌缺乏或不足而出現的綜合徵。建議你去醫院的內分泌科正規 一下。一般需要補充甲狀腺激素。甲狀腺功能減低時，可以表現為tsh 增高，所以高tsh血癥和甲減有相關性，又有一定的區別。如果是單純的高tsh，還沒有引起低下的t4 t3，...